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啊？
你要将方法的模型搭建出来？
还要与大家进行逐一的分析？
苏宏远一怔。
季明山眼神有些狐疑。
陆承舟和其他数十个科研人员，全都愣住了。
这些国内顶尖的基因生物学、结构生物学与分子遗传学专家，全都用诧异的眼神，望着眼前那张“贬低”他们生物基因领域的青年男子的脸庞，一时间不知道说什么好了。
此前，他们以为陈源说生物基因目前的方法错了，只是狡辩，只是为了让苏宏远闭嘴，算是魔法对轰。
然而令人意想不到的事情是，陈源居然说要拿出具体的方法，证明他刚才不是空口白话反驳苏宏远？
这一刻，在场所有人意识到一件事——陈源极有可能真的有全新方法模型，否则不会这么说的。
为什么大家这么认为？
很简单，在场众人都是专业的。
如果陈源待会拿出来的方法模型，与生物基因不符，那么一定会贻笑大方。
这就像是你在关公面前耍大刀，如果甩的不咋滴，不贻笑大方才怪！
陈源作为核物理领域有史以来最伟大的科学巨匠，会做出这种贻笑大方的事情吗？
只要是个人都会觉得不可能啊。
毕竟名声越大的人越爱惜自己羽翼。
一时间，在场众人好奇极了，想知道陈源会给出什么样的方法模型，从而让他们这群专业人士信服。
张易生十分相信陈源的本领。
见到对方说话后，全场无一人出声，他生怕陈源有些尴尬，便主动接话道：“陈院士，您要拿出什么方法模型？”
陈源朝着四周看了看，“光嘴上说好像很难让你们理解，要不给我拿几块白板过来，我当众写出来？”
嚯！
你还喘上了？
你嘴上说生物基因方面的信息，我们好像很难理解？
苏宏远、季明山和陆承舟等在场每一个科研人员，全都被气笑了啊。
虽然这群人内心很无语，但他们倒要看看陈源葫芦里到底卖的什么药。
于是，苏宏远朝着一名年轻的科研助理递了个眼色。
那名科研助理立刻站出身道：“陈院士，我去拿，你稍等。”
陈源颔首道：“好，有劳了。”
科研助理说了一声“不碍事”，便走向一块空白的白板。
趁此期间，陈源和阿鱼交流了一下，让她找个地方坐一会儿。
阿鱼很乖巧，知道陈源要与别人进行一场“学术演讲”，她这个时候不该打扰，便在附近找了个座位坐下。
片刻后，科研助理将白板和马克笔拿了过来，“陈院士，给。”
陈源接过马克笔，走到白板面前道：“如果待会你们有什么不懂的地方，可以随时询问。”
苏宏远面无表情道：“好，有不懂的我会问的。”
他说这句话的时候，其实内心深处很不以为然。
他并不认为陈源待会写的东西，他们这群生物基因领域专业人士会有不懂的地方。
不只是苏宏远这么想，季明山、陆承舟和在场每一个科研人员，几乎全都是这么想的。
如果非要说谁没有这么想，恐怕也就张易生了。
正当所有人心思各异时，陈源已经在白板上写下了第一行字——碱基无痕稳态修复体系。
碱基修复是生物化学与分子生物学领域术语，指生物体修复核酸碱基错配或损伤的机制。
大家看到这个名词的时候，并没有什么过多反应。
陈源见没有人出声，便自顾自地写了下去。
只见白板上出现了一行严谨学术推导内容：“现代商用BE3、ABE8e单碱基编辑系统，沿用的是1998年确立的「序列匹配修复理论」，其核心稳态逻辑公式为：基因修复稳态=碱基序列匹配度。这套理论的核心前提，是默认碱基序列决定基因稳态、氢键键能衰减不影响基因复制保真度，但分子生物学基础机理可证：DNA双链稳态由碱基序列+氢键键能+螺旋扭力三重变量共同决定，传统理论直接舍弃后两个核心变量，属于理论模型先天残缺，这不是工艺优化可以弥补的误差，是底层数理逻辑的结构性漏洞。”
嗯？
属于理论模型先天残缺，不是工艺优化可以弥补的误差？
苏宏远、季明山与陆承舟等人看见这行推导内容，全都愣在了原地。
他们一时间好奇极了，想知道陈源说的底层数理逻辑的结构性漏洞，到底是怎么一回事。
就在大家好奇不已的时候，陈源铺开三组自主推导的稳态衰减公式，完整拆解复发机理：“根据细胞分裂迭代模型，人体每完成30代细胞增殖，DNA氢键在ROS自由基氧化作用下，键能衰减区间固定为18%–27%。键能衰减直接导致碱基配对结合力下降，引发复制滑移阈值偏移。传统技术仅替换突变碱基，无法修复键能缺损，必然出现「序列正常、稳态失稳」的隐性病变。”
苏宏远微微颔首，这点陈源确实没说错。
陈源还在撰写着内容，“这就是全球单基因遗传病治疗3–6个月复发率92.7%的核心理论根源：旧学科的修复理论，本身就不满足基因长期稳态的数理条件，所有临床复发，都是理论缺陷的必然结果，而非操作误差。”
随后，他完整铺展三大原创核心技术的配套理论机理。
每一项技术都对应一套全新的分子稳态逻辑，精准补齐旧理论的所有残缺。
碱基氢键亲和力重塑理论摒弃传统「只补序列，不修键能」的残缺逻辑，通过原位微环境离子梯度补偿、氢键极性矫正和键能阈值重塑等方式，修复病变位点衰减的氢键亲和力，让DNA碱基配对回归原生键能稳态，从物理作用力层面彻底根除基因微突变累积、细胞分裂稳态滑移和术后远期复发的根源缺陷。
该理论本质是从化学键能维度补齐基因稳态的缺失变量，属于对百年分子生物学单序列评价体系的底层数理重构。
分区式Cpf1酶系靶向锚定理论，是将靶标基因片段划分为核心突变区、侧翼保守区、无效间隔区三大独立功能分区，搭配多亚型Cpf1酶系差异化锚定、分区锁止和分级激活的靶向调控模型。
这套模式摒弃传统单酶全域绑定模式，实现精准定点锚定、非靶标区域零结合和活体微环境抗干扰，从机理层面彻底解决Cpf1体系固有脱靶与锚定漂移问题。
上下游序列拓扑扭力锁止理论突破单点修复的局限，将靶标位点上下游各150bp保守序列纳入整体稳态调控体系，通过拓扑扭力测算、螺旋势能均化和边界结构锁止等方式，彻底固定修复区域的空间构象与序列坐标，从DNA结构力学层面杜绝修复后位点滑移、序列错位与结构弛豫，实现真正的无痕、无偏移与永久稳态修复。
这一条理论补齐了百年分子生物学「重序列、轻结构、单点修、不锁域」的维度缺失，属于基因修复结构力学层面的底层模型重构。
三套理论互相嵌套，彻底重构一维基因修复的底层数理模型。
当这三条理论具体内容浮现在眼前的时候，苏宏远第一个露出了愕然之色。
季明山好不到哪里去，一下子眼睛瞪大了。
陆承舟与其他数十个科研人员，几乎有一个算一个，显得一脸动容。
任谁都知道，陈源的三条理论，绝对不是一个跨界而来的人能够写得出来的。
也就是说，大家此前认为陈源对生物基因只是有一些涉猎与大胆的想法，所以才能拿出思维基因调控模型的想法，可以说是错得不能再错了！
一时间，苏宏远、季明山与陆承舟等在场每一个人，都露出了认真无比的神色。
他们本能地有一种直觉，今天恐怕想要反驳陈源，不是一件容易的事情了。